El exceso de sodio: un factor de riesgo de la osteoporosis

Abstract

El sodio, como NaCl ( sal de mesa), eleva la excreción urinaria de calcio. La calciuria se debe en parte a extensión de volumen, con un incremento en la tasa de filtrado glomerular, y en parte a la competencia entre Na+ y Ca+2 en el túbulo renal. Esto significa que un aumento en la cantidad filtrada de uno u otro lleva a un aumento en la excreción de ambos. Así, el calcio urinario aumenta 0,5 a 1,5 mmol ( 20 a 60 mg) por cada 100 mmol ( 2.300 mg) de sodio consumido. Dado que la ingesta de sodio varía entre 2.300 y 4.600 mg ( 100 a 200 mg), resulta que 1 a 2 mmol (40 a 80 mg) de calcio total urinario diario son desplazados por el sodio. En los niveles habituales de ingesta de calcio o por encima de los niveles recomendados, el consumo predominante de sodio parece no tener efectos perjudiciales en la economía del calcio o en la densidad ósea, debido principalmente a mecanismos compensatorios como el incremento en la absorción intestinal. Tal compensación resulta incompleta a niveles bajos de ingesta de calcio. Por lo tanto, en la alimentacion habitual el consumo de sodio es responsable de una gran parte de pérdida diaria obligatoria de calcio, y por esta razón se convierte en un factor de riesgo para la osteoporosis. Si el calcio absorbido es menor que la cantidad necesaria para compensar esta pérdida, entonces el hueso se verá afectado. Pero si la ingesta diaria de calcio se encuentra dentro del rango recomendado actualmente, las cantidades de sodio consumidas en la mayoría de los países desarrollados tendrán un pequeño o nulo efecto en el balance del calcio. Una estrategia òptima para proteger la masa ósea será entonces asegurar una ingesta óptima de calcio, algo más fácil de lograr y mantener en el tiempo que reducir la de sodio